martes, 13 de septiembre de 2016

ÍNDICE.

2.    DESARROLLO.
2.1.  Tóxicos volátiles.
2.1.1.    Intoxicación por ácido cianhídrico y cianuros alcalinos.
2.1.1.1.       Vía de absorción.
2.1.1.2.       Concentraciones tóxicas.
2.1.1.3.       Mecanismo de acción.
2.1.1.4.       Diagnóstico.
2.1.1.5.       Sintomatología.
2.1.1.6.       Tratamiento.
2.1.2.    Intoxicación por Formaldehido.
2.1.2.1.       Vía de absorción.
2.1.2.2.       Concentraciones tóxicas.
2.1.2.3.       Mecanismo de acción.
2.1.2.4.       Diagnóstico.
2.1.2.5.       Sintomatología.
2.1.2.6.       Tratamiento.
2.1.3.    Intoxicación por alcohol metílico.
2.1.3.1.       Vía de absorción.
2.1.3.2.       Concentraciones tóxicas.
2.1.3.3.       Mecanismo de acción.
2.1.3.4.       Diagnóstico.
2.1.3.5.       Sintomatología.
2.1.3.6.       Tratamiento.
2.1.4.    Intoxicación por alcohol etílico.
2.1.4.1.       Vía de absorción.
2.1.4.2.       Concentraciones tóxicas.
2.1.4.3.       Mecanismo de acción.
2.1.4.4.       Sintomatología.
2.1.4.5.       Tratamiento.
2.1.5.    Intoxicación por cloroformo.
2.1.5.1.       Vía de absorción.
2.1.5.2.       Concentraciones tóxicas.
2.1.5.3.       Mecanismo de acción.
2.1.5.4.       Diagnóstico.
2.1.5.5.       Sintomatología.
2.1.5.6.       Tratamiento.
2.1.6.    Intoxicación por cetonas.
2.1.6.1.       Vía de absorción.
2.1.6.2.       Concentraciones tóxicas.
2.1.6.3.       Mecanismo de acción.
2.1.6.4.       Diagnóstico.
2.1.6.5.       Sintomatología.
2.1.6.6.       Tratamiento.

INTOXICACIÓN POR ÁCIDO CIANHÍDRICO Y CIANUROS ALCALINOS.

2.1.  Tóxicos volátiles.
Se denomina tóxicos volátiles a aquellos compuestos o sustancias físicas que se propagan en forma de vapor. Estos tóxicos pueden ingresar al organismo ya sea de forma inhalada, ingerida o por contacto con la piel, siendo los más conocidos por su toxicidad al ácido cianhídrico y cianuros alcalinos, formaldehido, metanol, etanol, cloroformo, cetona 1.


2.1.1.   Intoxicación por Ácido Cianhídrico y Cianuros Alcalinos.
“El cianuro es una sustancia muy tóxica, utilizada en el procesamiento del oro” 4. La intoxicación puede presentarse de forma intencional, alimentaria y accidental dando origen a las intoxicaciones agudas o crónicas. La exposición al cianuro puede ser de origen natural como por ejemplo los glúcidos cianogenéticos y de origen antropogénico al tener contacto con desechos de las industrias mineras.


 
  2.1.1.1.  Vía de absorción.
“Al inhalar el gas, el cianuro se absorbe de forma instantánea a través del epitelio pulmonar y desde ese momento, es distribuido a todo el organismo” 5. El ácido cianhídrico puede ser absorbido por piel y mucosas e ingresar al organismo por vía oral, dérmica, inhalatoria y conjuntival. La absorción de sales de cianuro es más lenta por la vía gastrointestinal que la absorción inhalatoria.
2.1.1.2.  Concentraciones tóxicas.
“La dosis mortal de HCN es la inhalación de 100 ppm (10 mg/dl) durante 30 minutos o 300 ppm (30mg/dl) durante 5 minutos” 5. Concentraciones en sangre superiores a 0,2 mg/dl se creen tóxicas, asumiendo riesgo vital si la concentración supera los 0,3 mg/dl. Aún a dosis bajas son compuestos mortales en tiempo mínimo de exposición.
2.1.1.3.  Mecanismo de acción.
“Todas las células tienen la capacidad de transformar el cianuro en tiocianato, y de esta forma eliminarlo a través de la orina” 5. Una vez que el cianuro se localiza en el organismo se une e inactiva aproximadamente unas 40 enzimas impidiendo el uso del oxígeno a nivel celular originando un estado de anoxia histotóxica.
2.1.1.4.  Diagnóstico.
El diagnóstico de esta entidad basa primordialmente en un alto nivel de sospecha. De igual manera se puede realizar una gasometría y un examen bioquímico donde debe constatar la prueba del ácido láctico, ya que es útil para valorar el grado de intoxicación del paciente 5.
2.1.1.5.  Sintomatología.
“Las intoxicaciones dependen de la toxicidad del producto, pudiendo presentarse síntomas clínicos muy variados” 5. Los síntomas por intoxicación de cianuro se manifiestan momentáneamente o tardar unas horas, los síntomas más apreciables son: vértigo, taquicardia, ansiedad y mareo. En una intoxicación crónica se presenta convulsiones, edema pulmonar shock y coma.
2.1.1.6.  Tratamiento.
“La persona intoxicada debe de ser rápidamente retirada del área contaminada” 4. Se debe administrar al paciente un antídoto lo más pronto posible de esta forma se disminuirá la concentración del tóxico en el organismo. Otra forma de ayudar es administrando al paciente oxígeno al 100%, nutrientes, suero fisiológico y bicarbonato de sodio para disminuir la cantidad de ácido en los líquidos corporales.

INTOXICACIÓN POR CIANURO.





INTOXICACIÓN POR FORMALDEHÍDO.


2.1.2.   Intoxicación por Formaldehido.
Habitualmente el metanal o formaldehido es un gas incoloro altamente volátil, con un olor considerablemente desagradable. Se lo emplea en la fabricación de plásticos, además es muy utilizado como antiséptico, desinfectante, en productos de limpieza para el hogar, productos cosméticos que están a la venta en tiendas y ayuda a conservar y preservar los cadáveres 4.




  2.1.2.1.  Vía de absorción.
“La intoxicación se puede dar por vía respiratoria, oral y cutánea” 6. Las vías de absorción por la que más frecuenta el formaldehído son la vía respiratoria y gastrointestinal, la absorción cutánea es muy ligera y poco eficaz. Según la dosis que haya ingresado al organismo la persona expuesta presentará reacciones indeseadas en el metabolismo, pudiendo manifestarse un cuadro clínico certero y sorprendente o un cuadro confuso.
2.1.2.2.  Concentraciones tóxicas.
 “La dosis letal probable de formaldehído para seres humanos se encuentra entre 500 y 5000 mg/kg” 6. La toxicidad va a depender de la dosis, la concentración y la vía de absorción, acumulándose en aquellos tejidos ricos en agua como en los pulmones, el sistema nervioso y la retina.
2.1.2.3.  Mecanismo de acción.
“La toxicidad del formaldehído se debe principalmente a sus propiedades altamente irritantes para los tejidos vivos” 6. Al ingresar en el organismo reacciona con varias sustancias químicas de la célula deprimiendo sus funciones y provocando la muerte. Una vez localizado el tóxico en la sangre se metaboliza con rapidez a ácido fórmico y por último a CO2 y agua.
2.1.2.4.  Diagnóstico.
“La variabilidad en la concentración de aparición de los efectos depende de cada exposición específica debido a que cada persona posee sus propios niveles de detección” 6. Las intoxicaciones crónicas son las más frecuentes y peligrosas, pues durante la exposición se pueden aguantar mayores concentraciones que superan los límites permisibles. Se presentan cuadros clínicos, sutiles y difusos que se confunden con otras patologías, lo que dificulta su diagnóstico y tratamiento.
2.1.2.5.  Sintomatología.
“Los síntomas más comunes de la exposición a formaldehído son la irritación en los ojos, nariz y garganta” 6. Su toxicidad se manifiesta desde una simple picazón, lagrimeo, dermatitis, tos, rinitis, asma, hasta severos daños como: cáncer nasal, pulmonar y cerebral. La ingesta de formaldehido ya sea accidental o intencional conduce a dolor abdominal intenso, presencia de vómito y diarrea, estado de coma y anuria. El contacto con la piel ocasiona irritación local.
2.1.2.6.  Tratamiento.
“En la ingesta de formaldehido se puede realizar los siguientes tratamientos: medidas básicas de reanimación ABCD, suprimir la vía oral, hidratación con soluciones cristaloides” 4. La terapia será empírica. En caso de haber sido ingerido y no existen lesiones esofágicas se procede al lavado gástrico con leche u otra sustancia orgánica, luego se debe administrar carbón activado. Si la intoxicación se generó por inhalación lo que se recomienda es administrar corticoides. Si hubo contacto con la piel se requiere tratamiento de las quemaduras cutáneas y corneales.

lunes, 12 de septiembre de 2016

INTOXICACIÓN POR ALCOHOL METÍLICO.


2.1.3.   Intoxicación por alcohol metílico.
Metanol (CH3OH), también conocido como alcohol metílico, alcohol de quemar o “alcohol de madera”, es un líquido claro sin color y muy volátil a temperatura ambiente. Se ha usado de forma indebida en la elaboración de bebidas alcohólicas, debido a que sus metabolitos son tóxicos, dando lugar a intoxicaciones crónicas 4.



 
2.1.3.1.  Vía de absorción.
“La principal ruta de toxicidad es la ingestión, aunque a veces ocurre intoxicación secundaria a inhalación o absorción cutánea” 4. El alcohol metílico es metabolizado en el tubo digestivo entre 30 a 90 minutos y distribuido hacia los tejidos. La intoxicación se suele presentar por intenciones de suicidio o por ingestión accidental, siendo los más perjudicados los alcohólicos crónicos ya que reemplazan el alcohol etílico por alcohol metílico.
2.1.3.2.  Concentraciones tóxicas.
“La dosis tóxica vía oral para causar daño visual permanente es de 10 a 30 mL, considerándose potencialmente letal una dosis de 60 a 240 mL” 4. El envenenamiento por alcohol metílico va a depender de la dosis del tóxico y del individuo, es decir, que si se crea un tratamiento agresivo bloqueando su metabolismo a ácido fórmico se puede lograr a que la persona intoxicada sobreviva.
2.1.3.3.  Mecanismo de acción.
El hígado lo metaboliza en su mayor parte, siendo oxidado a formaldehído por la enzima alcohol deshidrogenasa y a su vez es transformado en ácido fórmico por el aldehído deshidrogenasa, inhibiendo la respiración mitocondrial. Este último se metaboliza en anhídrido carbónico y agua por medio de una oxidación dependiente del folato, causando acidosis láctica, toxicidad ocular e hipoxia tisular 7.

2.1.3.4.  Diagnóstico.
El diagnóstico principal de la intoxicación aguda se debe a la aparición de acidosis metabólica severa debido a la presencia del tóxico en el plasma. Hoy en día se puede hacer un diagnóstico rápido de la ingesta de metanol puro sin asociar etanol mediante kits comerciales basados en la detección de alcohol deshidrogenasa y alcohol oxidasa. Hay que establecer los niveles sanguíneos de glucosa, función hepática, renal y pancreática 7.
2.1.3.5.  Sintomatología.
“La intoxicación aguda por metanol provocará síntomas similares a la producida por el etanol” 7. Los síntomas de la intoxicación por vía oral suelen afectar al tracto gastrointestinal, sistema nervioso central, ojos y suelen aparecer en las primeras 12 a 24 horas provocando desde acidosis metabólica, alteraciones neurológicas como delirio, cefalea, disminución de la conciencia hasta alteraciones visuales como fotofobia, visión borrosa e incluso ceguera irreversible por atrofia del nervio óptico.
2.1.3.6.  Tratamiento.
“Clínicamente el lavado gástrico se lo realiza después de las dos horas de haber sido ingerido” 7. Existen diferentes medidas para tratar una intoxicación por dicho tóxico, una de ellas es iniciando un tratamiento energético ante la mínima sospecha administrando por vía intravenosa alcohol etílico como antídoto de elección, sin embargo hoy en día se dispone de otro antídoto: fomepizol o 4-metilpirazol. Otra forma de tratar es establecer medidas de soporte para lograr una apropiada estabilidad hemodinámica y unas oxigenaciones correctas. El lavado gástrico es eficaz en 1-2 h postingesta. El carbón activado y los catárticos son inútiles y no convienen administrarse.

domingo, 11 de septiembre de 2016

ALCOHOL ADULTERADO.




INTOXICACIÓN POR ALCOHOL ETÍLICO.


2.1.4.   Intoxicación por alcohol etílico.
“El alcohol etílico más comúnmente conocido como etanol o simplemente alcohol (CH3CH2OH), es una sustancia derivada de la fermentación de los carbohidratos vegetales” 4. El alcohol etílico es el principal componente utilizado para la fabricación de bebidas alcohólicas, consumir alcohol es legal para los adultos y “permitido” en los adolescentes pues son de fácil acceso y son vendidas para toda la población.



 
2.1.4.1.  Vía de absorción.
“Tiene una rápida y buena absorción (pico sérico entre 30 y 120 minutos) por todas las vías (gastrointestinal, oral, parenteral, dérmica e inhalatoria), distribuyéndose ampliamente en el agua corporal” 8. Una vez que el etanol se localiza en el organismo los efectos del alcohol se empiezan a notar a los 10 minutos de la ingesta y el pico aparece entre 40 a 60 minutos, completándose la absorción total en seis horas.
2.1.4.2.  Concentraciones tóxicas.
“Intoxicación grave (300-400 mg/dl)” 9. Si el consumidor presenta una alcoholemia menor de 50 mg/dl no suelen apreciarse alteraciones en su conducta. Dosis de 50 a 75 mg/dl provoca una ligera incoordinación motora. Con alcoholemias que sobrepasan los 300 mg/dl el individuo experimenta hipotermia, hipotensión, habla ininteligente y sobretodo puede causar la muerte por depresión respiratoria.
2.1.4.3.  Mecanismo de acción.
“La mucosa del estómago absorbe al etanol rápidamente tras su ingestión” 10. El alcohol etílico una vez localizado en el organismo es distribuido hacia los tejidos del cuerpo y el 90% es metabolizado completamente en el hígado a una velocidad de 15 a 20 mg/dl/hora, esto va a depender del peso corporal de la persona, mientras que el resto es eliminado a través del aire espirado, la orina y el sudor.
2.1.4.4.  Diagnóstico.
El diagnóstico se fundamenta en una anamnesis que verifique la ingestión de bebida alcohólica. Hay que tener en cuenta que la valoración de los niveles de alcoholemia es absurdo. El alcohol etílico también se puede determinar en orina para verificar su presencia y tratar los síntomas de una manera adecuada 8.
2.1.4.5.  Sintomatología.
“Las manifestaciones clínicas dependen de la cantidad de alcohol en sangre” 10. Es decir, el alcohol estimula al SNC provocando irritabilidad, desinhibición de impulsos sexuales o agresividad, descoordinación, cambio del estado de ánimo, marcha inestable, lenguaje farfullante y rubor facial. Además produce hepatitis aguda, hipoglucemia y trastornos cardiacos. El consumo de etanol a largo plazo causa alteraciones en todos los sistemas como riesgo de accidentes cerebro vascular.
2.1.4.6.  Tratamiento.
“El antídoto es incierto para tratar una intoxicación aguda por alcohol etílico” 10. El tratamiento de la intoxicación aguda por alcohol etílico básicamente es de sostén. En caso de una intoxicación crónica se requiere administrar de forma lenta 100 mg de tiamina por vía endovenosa. No se recomienda incitar el vómito ni realizar descontaminación gástrica pues el etanol es rápidamente absorbido.


INTOXICACIÓN POR ALCOHOL.